二、愛滋病到底是如何產生的

愛滋病病毒（HIV）體外層的脂蛋白包膜中嵌有gp120和gp41兩種

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糖蛋白，gp120與淋巴細胞表面的CD4糖蛋白有嗜親性，可與其特異性結合; gp41介導病毒包膜與宿主細胞膜融合。 因此，HIV經皮膚黏膜破損處或經血液等其他途徑到達血液后，可選擇性地侵入CD4+淋巴細胞。

HIV侵入CD4+淋巴細胞后，在病毒逆轉錄酶的作用下，合成DNA，並整合到宿主細胞的染色體，整合的病毒DNA即可在細胞內複製、形成完整的病毒體釋放出細胞外，細胞死亡，感染新的細胞，也可呈潛伏感染狀態，隨細胞分裂而進入子代細胞。

感染初期，HIV大量複製，產生病毒血症，並可出現衣殼抗原p24的表達，臨床表現為急性HIV感染癥狀。 由於HIV的細胞內大量複製，導致CD4+淋巴細胞損傷、死亡，CD4+T細胞明顯減少。 然而在機體的免疫作用下，CD8+CTL活化，殺傷HIV感染細胞，同時產生抗HIV抗體，病毒血症很快被清除，CD4+淋巴細胞數量回升。

　　但HIV未被完全杀死，进入持续潜伏感染状态，HIV处于低水平复制，临床表现为无症状HIV感染。随着HIV不断复制、扩散，CD4+淋巴细胞不断死亡，如此周而复始，最后导致CD4+淋巴细胞耗竭，免疫功能严重破坏，并发各种条件致病菌的感染和肿瘤，

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临床表现为艾滋病，最终导致死亡。